Síntomas

En la FASE SILENTE , la pérdida de neuronas y sinapsis permanece  confinada al cortex entorinal y la  enfermedad permanece clínicamente silente. La duración de esta fase puede ser  superior a los 10 años.

Cuando la neurodegeneradción  se extiende por el hipocampo y parahipocampo es cuando aparecen las primeras  manifestaciones clínicas. El paciente experimenta cada vez más dificultades de  memoria y atención, pero puede realizar sus tareas cotidianas sin problema. Es  la fase denominada de “ trastorno cognitivo leve ” (ver a continuación) que puede durar 5 o más años.

En la figura superior se ha resaltado la situación del Hipocampo, clave para las operaciones mentales de la memoria.

TRASTORNO COGNITIVO LEVE (TCL) .
Dado que le EA puede  iniciarse por síntomas leves de alteración de la memoria que son, con  frecuencia, atribuidos a la edad, se tiene mucho interés en diagnosticar cuál  de estos enfermos que padecen estos deterioros leves son, en realidad, enfermos  de Alzheimer en fase pre-demencial, ya que el diagnóstico temprano  permite un tratamiento precoz –que ralentiza  la velocidad de evolución de la enfermedad hacia fases más costosas  económicamente y proporciona la oportunidad   de  que surjan tratamientos  efectivos de los que se puede beneficiar el paciente-.  El diagnostico precoz permite tomar medidas  de protección para el enfermo (prevención   de accidente de tráfico, uso inapropiado de armas fuego o de  medicamentos, etc.) o prevenir errores financieros o corregir factores de  riesgo conocidos (hipertensión arterial, hipercolesterinemia, diabetes,  etc.

Características del  Trastorno Cognitivo Leve
a) queja de pérdida de  memoria
b) actividades de la vida  diaria normales
c) función cognitiva general  normal
d) trastorno de memoria  superior al normal para su edad
e) ausencia de demencia.

Conforme el proceso  patológico se extiende hacia el resto del lóbulo temporal y parietal, se van  afectando otras funciones además de la memoria y la atención. Puede aparecer  depresión, ideas delitrantes o trastornos del comportamiento.

En esta fase ya se puede  diagnosticar de demencia  cortical y  representa, en realidad, una fase ya avanzada de la enfermedad.  Esta fase demencial se subdivide a su vez, en  tres etapas (inicial o moderada, media y última fase), pero es solo con fines  didácticos, ya que, en la práctica, las etapas pueden solaparse y ser difícil  adscribir  un paciente a una determinada  categoría.

La mayoría de las personas  diagnosticadas de tener un TCL, no evolucionan hacia la demencia de Alzheimer  durante los 10 años siguientes. De hecho, un tercio de los casos de TCL, se  recuperaran finalmente de  sus déficits (es decir, no padecen en realidad de la Enfermedad de Alzheimer).

Los riesgos de que un TCL  evolucione hacia demencia  o EA  establecida son:

Edad (Cuanto más mayor,  más riesgo).
Número de áreas  neuropsicológicas afectadas –cuanto más numerosas, peor-
Déficit de memoria –codificación y almacenamiento-
Alteración incipiente de  la vida diaria
Atrofia de la región  cerebral del hipocampo –que es la región cerebral en cuya corteza comienzan a  aparecer las placas de proteína beta-amiloide en la EA-.

Déficit en la perfusión  sanguínea focal en la corteza cerebral (prueba del SPECT), o
Déficit focal de  metabolismo cortical (PET) : el PET con glucosa (FDG-PET), ha demostrado una sensibilidad  y especificidad mayores de un 80% para pronosticar progresión y diagnosticar  la   Enfermedad de Alzheimer entre  pacientes con  TCL.
Depósito de marcadores de  amiloide (PET -AMILOIDE): un PET-AMILOIDE negativo, hace más improbable la  evolución hacia EA. (En la figura inferior se ilustran la proteína beta-amiloide (en blanco) que detecta el PET-AMILOIDE, situada entre las neuronas de la corteza cerebral).

Disminución de la proteína  Aβ42 y elevación de la proteína TAU en el líquido cefalorraquídeo.

Presencia del alelo  genético APOE e4

En esta fase el  paciente  puede funcionar de manera  independiente, pero puede sentir que tiene lapsos de memoria y los familiares  comienzan a notar las dificultades que empieza a sufrir:
– Problemas para encontrar la palabra  o el nombre correcto.
– Problemas para a recordar los nombres tras presentarles  gente nueva.
– Dificultad para realizar tareas sociales o en casa
– Olvido de lo que acaba de leer.
– Perdida de objetos valiosos.
– Problema creciente para planificar u organizar.

Conforme la enfermedad  progresa, el paciente requiere de un progresivo nivel de ayuda. Es la etapa más  prolongada ya que puede durar muchos años.
Los síntomas que pueden notar  los que rodean al paciente  pueden ser:
– El paciente confunde  palabras. Se siente frustrado o enfadado. Puede tener comportamientos extraños,  como no querer asearse.
– Olvido de eventos o sobre  su propia historia personal.
– Comportamiento enfadado o  retraído, especialmente en situaciones que demandan sociabilidad.
– Incapacidad para recordar  hechos cotidianos, como recordar su propia dirección, el teléfono,  el colegio o instituto donde se graduó.
– Confusión sobre donde está  o sobre el día que es o para elegir la ropa apropiada para el tiempo que hace o  el evento al que va a asistir.
– Algunos individuos pueden  tener problemas para controlar sus esfínteres.
– Problemas para ejercer los  patrones normales de descanso, como dormir durante el día y tener actividad  durante la noche.
– Aumento del riesgo de  deambular sin sentido y perderse.
– Cambios de la personalidad  o del comportamiento (recelo, compulsividad, comportamientos repetitivos  gestuales –como retorcerse las manos-.

Se pierde la habilidad de responder al  entorno (conversaciones) y, finalmente, se pierde el control de los movimientos  y se hacen vulnerables a las infecciones especialmente a la neumonía-. Pueden  decir alguna palabra o frase, pero comunicar dolor llega a ser difícil.  Conforme se deteriora la memoria y las habilidades cognitivas, suceden los  cambios de la personalidad y los enfermos van necesitando ayudas amplias con  las tareas diarias hasta la total dependencia.