Mecanismos lesionales

Al principio se pensó que la extensión –rotación de la cabeza  y el cuello hacia atrás-, seguida de la flexión hacia delante (acelerada por el  efecto de retención que realiza el cinturón de seguridad), eran los movimientos  responsables de las lesiones cervicales, tanto a nivel de la musculatura, como  de las cápsulas de las pequeñas articulares intervertebrales posteriores, tal como se ilustra en la figura de abajo.

Después se demostró que esos movimientos vertebrales no  sobrepasaban los límites fisiológicos de los movimientos cervicales y que lo  que realmente se producía –antes del movimiento final de extensión-flexión- era  una deformación en “S” cervical , causada por la conjunción de un movimiento  ascendente –el impacto provoca un lanzamiento de la pelvis hacia arriba y  delante, con extensión de la columna dorsal- y la traslación anterior del torso  –empujado por el respaldo del asiento-. 

Es por esa deformación en “S” cervical -que acontece antes de lo que se entiende por el movimiento del «latigazo»- por lo que el  reposacabezas – además generalmente mal posicionado (demasiado bajo o separado a una  distancia excesiva de la cabeza), no suprimía la casuística del Whiplash. El  cinturón de seguridad –aunque evita otras lesiones graves-, provoca un aumento  de la  aceleración –ya comentada- anterior  de la cabeza que puede perjudicar. 

También se ha visto, que la clínica es más grave cuando el  golpe trasero sorprende al accidentado con la cabeza rotada hacia un lado. También se ha comprobado que las raíces cervicales –y sus  ganglios- pueden lesionarse como consecuencia del gradiente de presión  intracervical –durante el movimiento en extensión tras el golpe- que impulsa al líquido  cefalorraquídeo –que se encuentra dentro de la columna vertebral- a salir del  canal hacia los agujeros de conjunción intervertebrales. Por otro lado, se ha comprobado que la reacción refleja de la musculatura cervical –que anteriormente se pensaba que  era demasiado tardía para influir en el mecanismo lesional- está presente e  interviene, limitando el desplazamiento de la cabeza por un lado –beneficioso-,  pero empeorando las lesiones capsulares de las pequeñas articulaciones vertebrales posteriores (al insertarse fibras  musculares en ellas, lo que aumentan su tensión lesional) –perjudicial-.

En la fase aguda de un daño en los tejidos, las señales  dolorosas se originan en los nociceptores del tejido periférico. Varias sustancias  se liberan localmente (serotonina –plaquetas-, bradikinina –plasma-,  prostaglandinas –células dañadas-, sustancia P –fibras aferentes primarias-) y  estimulan –sensibilizan- las terminaciones de los nociceptores (receptores  sensibles al dolor) y representan un mecanismo de protección –por la exaltación  dolorosa que provoca cualquier movimiento- y que conduce al reposo local  voluntario, para que no se produzcan daños adicionales (a este proceso se  denomina sensibilización periférica ).

Tras producirse la lesión del tejido y una vez que los  nociceptores son estimulados, estos envían -tanto por fibras nerviosas rápidas  como lentas-, impulsos nerviosos hacia la médula espinal en la que entran por las hastas posteriores (DORSAL HORN en la siguiente figura).

En los casos de dolor cronificado, se piensa que se produce  un mecanismo de sensibilización central en el sistema nervioso, por el cual  se deteriora la actividad inhibitoria que desciende desde el encéfalo, para  dificultar que los impulsos dolorosos que entran por la médula espinal  asciendan hasta el cerebro y se hagan insoportablemente conscientes. Es un  mecanismo que se atribuye también a otras enfermedades que cursan con dolores  crónicos, como la fibromialgia . Se  sospecha cuando aparece, en los casos crónicos, dolor proximal irradiado o puntos dolorosos alejados de la columna cervical .

La intensidad del dolor agudo y crónico depende de  interacciones entre la llegada del dolor desde la periferia del cuerpo humano y  los mecanismos del dolor a nivel del Sistema Nervioso Central (SNC), incluyendo  la facilitación y la inhibición de la llegada de esos impulsos nerviosos  periféricos al SNC. Mientras que la inhibición del dolor es una característica  de la mayoría de las personas que no padecen dolor, la facilitación del mismo  se detecta en pacientes que padecen dolor crónico y representa una  predisposición de esas personas para padecer dolor de forma permanente ( fibromialgia, dolor temporo-mandibular, colon  irritable, dolor de cabeza crónico, síndrome de cansancio crónico, etc .)